El cos no percep el fred com un únic estímul. Un estudi de l’Institut de Neurociències mostra que la pell i els òrgans interns activen sensors moleculars distints per a detectar les baixes temperatures, la qual cosa ajuda a explicar per què respirar aire gèlid o beure una cosa molt freda se sent diferent de notar el fred en la superfície corporal.
Dos rutes per al fred en el cos
En la pell, el sensor predominant és el canal iònic TRPM8, especialitzat a reconéixer temperatures baixes i sensacions refrescants de l’entorn. En canvi, en òrgans interns com a pulmons o estómac preval TRPA1, un sensor distint que respon a descensos de temperatura i s’integra en circuits sensorials amb funcions més lligades a la regulació interna. Esta divisió funcional implica que l’organisme diferencia el fred ambiental, que orienta conductes de defensa, del fred intern, més relacionat amb el manteniment de l’homeòstasi.
L’equip subratlla que esta diferència ajuda a entendre per què l’experiència del fred varia segons el teixit exposat: el contacte de la pell amb l’exterior activa rutes que disparen respostes ràpides i conscients, mentres que el refredament de vies respiratòries o del tracte digestiu involucra vies sensorials que prioritzen ajustos fisiològics. Com resumix l’investigador Félix Viana, ‘la pell està equipada amb sensors específics que ens permeten detectar el fred ambiental i adaptar conductes de defensa‘. I afig: ‘en canvi, la detecció de fred a l’interior del cos sembla dependre de circuits sensorials i receptors moleculars distints, la qual cosa reflectix el seu paper fisiològic més profund en la regulació interna i la resposta a estímuls ambientals’.
Per a demostrar-ho, la investigació compara neurones del nervi trigemin, que transmet informació de la pell i la superfície del cap, amb neurones del nervi vague, principal via sensorial cap a òrgans interns com a pulmons i tracte digestiu. Mitjançant tècniques d’imatge de calci i registres electrofisiológicos, els científics observen en temps real com s’activen estes neurones davant canvis de temperatura.
L’anàlisi es reforça amb fàrmacs que bloquegen selectivament sensors moleculars, el que permet identificar quins canals iònics participen en cada cas. A més, l’ús de ratolins modificats genèticament sense TRPM8 o sense TRPA1, juntament amb anàlisis d’expressió gènica, confirma el paper diferencial dels dos canals en la percepció del fred. Este enfocament convergent aporta una imatge coherent: TRPM8 domina la detecció del fred en pell, mentres TRPA1 ho fa en òrgans interns.
Implicacions per a l’homeòstasi i la clínica
Els autors sostenen que la percepció del fred no és homogènia en tot l’organisme, sinó que està ajustada a les funcions de cada teixit. Esta organització permet al cos coordinar respostes conscients i automàtiques per a mantindre l’equilibri tèrmic. La troballa obri vies per a comprendre millor trastorns on la sensibilitat al fred està alterada i per a explorar estratègies que modulen selectivament estos sensors.
Com conclou la primera autora, Katharina Gers-Barlag, ‘les nostres troballes revelen una visió més complexa i matisada de com els sistemes sensorials de diferents teixits codifiquen la informació tèrmica. Això obri noves línies per a estudiar com s’integren estos senyals i com poden alterar-se en condicions patològiques, com en unes certes neuropaties on la sensibilitat al fred està alterada’. Publicat en Acta Physiologica, el treball reforça que el cos adapta els seus sensors del fred a la funció de cada teixit, afinant la resposta davant l’ambient i els canvis interns.
