Destina un milió de dòlars per a trobar enfocaments terapèutics innovadors
ALACANT, 18 (EUROPA PRESS)
La Societat Nacional d’Esclerosi Múltiple d’Estats Units ha concedit una subvenció d’un milió de dòlars a la professora d’investigació del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) Isabel Pérez-Otaño, que lidera el laboratori Desenvolupament, refinament i consolidació de circuits neuronals en l’Institut de Neurociències (IN), centre mixt del CSIC i la Universitat Miguel Hernández (UMH) d’Elx.
El guardó forma part del programa Pathways to Cure (Camins cap a la Curació) de la institució estatunidenca, que finança la cerca d’enfocaments terapèutics innovadors per a tractar l’esclerosi múltiple.
L’esclerosi múltiple és una malaltia neurològica crònica que afecta el sistema nerviós central. Està causada per la destrucció de la mielina, una baina protectora que recobrix les fibres nervioses i assegura una comunicació ràpida i eficient entre les neurones. Quan la mielina es danya, el flux d’informació entre el cervell i la resta del cos s’interromp, la qual cosa porta a una àmplia gamma de símptomes impredictibles i debilitants. Els pacients poden perdre la capacitat de veure amb claredat, caminar, mantindre l’equilibri, recordar, concentrar-se, o fins i tot pensar.
El treball de l’equip que lidera la investigadora del CSIC a l’IN identificarà els mecanismes responsables d’un tipus especial de plasticitat cerebral, coneguda com a plasticitat de la mielina. L’objectiu és utilitzar esta informació per a desenvolupar estratègies per a estimular esta plasticitat i regenerar les fibres nervioses afectades en pacients que patixen la malaltia.
Estudis recents apunten al fet que l’esclerosi múltiple té un origen autoimmunitari, i s’han aconseguit avanços importants en la detenció de l’atac immune contra els oligodendròcits, les cèl·lules de la glia responsables de produir mielina. No obstant això, els moduladors immunitaris perden efectivitat a mesura que la malaltia progressa i no existeixen teràpies per a reemplaçar la mielina perduda o danyada.
«Els nostres cervells tenen un mecanisme regeneratiu inherent anomenat remielinització, que s’activa de manera espontània després d’un mal per a formar noves baines de mielina i pot posar-se en marxa amb teràpies cognitives i de rehabilitació. Però esta capacitat de reparació falla amb l’edat i la progressió de la malaltia, la qual cosa porta a una discapacitat irreversible», explica Pérez-Otaño en un comunicat.
NOVA TERÀPIA PER A RESTAURAR LA MIELINITZACIÓ
Una esperança radica en el fet que les cèl·lules mare progenitores d’oligodendròcits (OPCs, per les seues sigles en anglés) són abundants en el cervell i la medul·la espinal de les persones amb esclerosi múltiple, i ofereixen una oportunitat inigualable per a generar nous oligodendròcits i promoure la reparació de la mielina. El desafiament és trobar maneres de potenciar les respostes d’estos progenitors i millorar la seua capacitat per a formar mielina.
L’equip que lidera la investigadora a l’IN ha descobert un receptor present en neurones i en aquestes cèl·lules mare, la modulació de la qual podria potenciar la seua resposta i desbloquejar la plasticitat de la mielina. La idea és desenvolupar enfocaments de teràpia gènica o farmacològica i provar la seua capacitat per a restaurar la mielinització eficient en models de ratolí. A més, l’equip està explorant el potencial de combinar la teràpia gènica amb estratègies de rehabilitació per a millorar encara més la reparació de la mielina després d’una lesió.
El projecte comptarà amb la col·laboració de Thora Karadottir, del Cambridge Centre for Myelin Repair; Anna Williams, de la Universitat d’Edimburg (Regne Unit); i l’investigador de la Universitat de Màlaga Juan Antonio García León. Tots ells aporten una àmplia experiència en reparació de mielina i pacients humans amb esclerosi múltiple.
Els avanços d’esta investigació no sols podrien transformar el panorama actual del tractament per a esta malaltia, sinó que podrien tindre implicacions d’ampli abast per a altres malalties neurodegeneratives, com l’alzheimer o la malaltia de Huntington, on s’ha implicat la fallada de mielina.
