VALÈNCIA, 10 (EUROPA PRESS)
Personal investigador de la Universitat de València (UV), en col·laboració amb el d’altres centres nacionals i internacionals, ha descobert que l’enzim TRP14 (thioredoxin related protein of 14 kDa, també denominada TXNDC17) és responsable de la reducció intracel·lular de cistina a l’aminoàcid cisteïna, «clau» en l’estructura de moltes proteïnes i en el metabolisme.
El treball, publicat en la revista the EMBO Journal, té implicacions biomèdiques en humans i invertebrats, ja que la deficiència de TRP14 protegix enfront de la inflamació, entre uns altres, del pàncrees, segons explica la institució acadèmica en un comunicat.
«Això indica que el metabolisme de la cisteïna juga un paper rellevant en les malalties i és una nova estratègia terapèutica en processos inflamatoris», explica Juan Sastre, catedràtic del Departament de Fisiologia de la Universitat de València i director de la investigació, fruit del projecte PID2019-108615RB-I00 de l’Agència Estatal d’Investigació del Ministeri.
Així, assenyala que la reducció intracel·lular de cistina a cisteïna és «fonamental» per a proporcionar este aminoàcid (cisteïna) a les cèl·lules, que és necessari tant per a la síntesi de proteïnes com la formació de glutatió, l’antioxidant intracel·lular més important que protegix enfront del dany oxidatiu intracel·lular.
«Quan hi ha deficiència de TRP14, s’induïx la via de la transulfuració per a sintetitzar cisteïna a partir de metionina, com a mecanisme adaptatiu per a assegurar la disponibilitat de cisteïna per a les cèl·lules», explica.
Estos resultats s’han publicat per personal investigador de la UV en col·laboració amb l’Institut Karolinska d’Estocolm (Suècia), l’Institut de Biomedicina de Sevilla (IBIS), l’Institut d’Investigació Sanitària Princesa de Madrid (IIS_IP), l’Institut de Química Metgessa del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) a Madrid, i Montana State University d’Estats Units.
Sobre este tema, avança que el pròxim pas d’esta investigació és estudiar la possible aplicació terapèutica de la modulació de TRP14 tant en processos inflamatoris com en processos tumorals.
